Cuándo consultar al médico – Programa una cita médica con el proveedor de atención médica si tienes signos y síntomas que podrían ser de gastritis o úlcera péptica. Busca atención médica de inmediato si tienes lo siguiente:

Dolor intenso o persistente en el estómago (dolor abdominal) que puede despertarte cuando duermes. Heces con sangre o de color negro alquitranado. Vómitos con sangre o de color negro, o vómito que se parece al sedimento del café.

La infección por Helicobacter pylori se produce cuando Helicobacter pylori infecta el estómago. Por lo general, la bacteria Helicobacter pylori se trasmite de una persona a otra por contacto directo con la saliva, el vómito o las heces. La bacteria Helicobacter pylori también puede trasmitirse a través de alimentos o agua contaminados.

Vivir en condiciones de hacinamiento. Vivir en una casa con muchas otras personas puede aumentar el riesgo de una infección por Helicobacter pylori. Vivir sin una fuente confiable de agua limpia. Tener un suministro confiable de agua limpia y potable contribuye a reducir el riesgo de Helicobacter pylori. Vivir en un país en vías de desarrollo. Vivir en países en vías de desarrollo aumenta el riesgo de infección por Helicobacter pylori. Esto puede ser porque el hacinamiento y las condiciones de vida insalubres pueden ser más comunes en países en vías de desarrollo. Vivir con una persona que tiene infección por Helicobacter pylori. Si alguien con quien vives tiene una infección por Helicobacter pylori, es más probable que tengas una infección por Helicobacter pylori.

Las complicaciones relacionadas con la infección por Helicobacter pylori incluyen las siguientes:

Úlceras. El Helicobacter pylori puede dañar la mucosa protectora del estómago y del intestino delgado. Como consecuencia de esto, el ácido estomacal puede producir una llaga abierta (úlcera). Alrededor del 10 % de las personas con Helicobacter pylori desarrollará una úlcera. Inflamación de la mucosa del estómago. La infección por Helicobacter pylori puede afectar el estómago y causar irritación e hinchazón (gastritis). Cáncer de estómago. La infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo importante para ciertos tipos de cáncer de estómago.

¿Cómo son las heces cuando hay Helicobacter pylori?

Pérdida de apetito. Pérdida involuntaria de peso. Eructos. Heces con sangre, oscuras o alquitranadas o vómito con sangre.

¿Cuándo tienes Helicobacter pylori tienes diarrea?

No produce diarrea. No produce hinchazón ni gases.

¿Cuánto tiempo dura la bacteria Helicobacter pylori en el cuerpo?

Pylori con la mayor duración del ICN durante 10 versus 7 días, y del IAN durante 10 versus 7 días y 14 versus 10 días, aunque estos datos no fueron estadísticamente significativos.

¿Qué medicamento es bueno para eliminar la bacteria Helicobacter pylori?

El lansoprazol, claritromicina y amoxicilina se usan para tratar y prevenir el regreso de las úlceras (llagas en el revestimiento del estómago o el intestino) causadas por cierto tipo de bacterias (el H. pylori). El lansoprazol pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la bomba de protones.

¿Cuál es el mejor examen para detectar la bacteria Helicobacter pylori?

Consideraciones de las pruebas – Los antibióticos pueden interferir en la precisión de las pruebas. Generalmente, las pruebas se repiten solo tras cuatro semanas de haber dejado los antibióticos, si es posible. Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como inhibidores de la bomba de protones y el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol), también pueden interferir en la precisión de estas pruebas.

  1. Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como antihistamínicos, también podrían interferir en la precisión de estas pruebas.
  2. Según los medicamentos que tomes, tendrás que suspenderlos, si es posible, hasta dos semanas antes de la prueba.
  3. El proveedor de atención médica te dará instrucciones específicas sobre los medicamentos.

El mismo tipo de pruebas que se hace para el diagnóstico sirve para indicar si la infección por Helicobacter pylori ha desaparecido. Si se te ha diagnosticado una infección por Helicobacter pylori con anterioridad, por lo general tendrás que esperar al menos cuatro semanas luego de que completes tu tratamiento con antibióticos para repetir estas pruebas.

¿Cuándo se activa la bacteria Helicobacter pylori?

¿Qué vías de contagio de esta bacteria existen? – Presente en la saliva, las heces y la placa dental, el contagio de Helicobacter pylori puede producirse entre personas por contacto directo con la saliva, el vómito o la materia fecal -especialmente, cuando la persona portadora no se lava bien las manos tras cada deposición-.

También puede ocurrir cuando alguien toca un objeto contaminado, como una toalla, y luego se lleva las manos a la boca, Sin embargo, no se conoce exactamente su mecanismo de transmisión. La infección suele producirse en la infancia, mientras que es raro que pase en la edad adulta. En los países desarrollados, normalmente tiene lugar en el ámbito familiar, entre padres e hijos o hermanos, donde existe contacto en forma de beso y se comparten objetos con frecuencia.

También puede darse entre las personas que viven en residencias de ancianos y otros recintos donde es habitual el contacto cercano. En los países en vías de desarrollo, en cambio, es más común que el contagio se produzca a través de alimentos o aguas contaminadas con heces (vía fecal-oral).

¿Qué hacer si no se elimina el Helicobacter?

Consideraciones de las pruebas – Los antibióticos pueden interferir en la precisión de las pruebas. Generalmente, las pruebas se repiten solo tras cuatro semanas de haber dejado los antibióticos, si es posible. Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como inhibidores de la bomba de protones y el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol), también pueden interferir en la precisión de estas pruebas.

  • Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como antihistamínicos, también podrían interferir en la precisión de estas pruebas.
  • Según los medicamentos que tomes, tendrás que suspenderlos, si es posible, hasta dos semanas antes de la prueba.
  • El proveedor de atención médica te dará instrucciones específicas sobre los medicamentos.

El mismo tipo de pruebas que se hace para el diagnóstico sirve para indicar si la infección por Helicobacter pylori ha desaparecido. Si se te ha diagnosticado una infección por Helicobacter pylori con anterioridad, por lo general tendrás que esperar al menos cuatro semanas luego de que completes tu tratamiento con antibióticos para repetir estas pruebas.

Inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos suspenden la producción de ácido en el estómago. Algunos ejemplos de inhibidores de la bomba de protones son el omeprazol (Prilosec), el esomeprazol (Nexium), el lansoprazol (Prevacid) y el pantoprazol (Protonix). Subsalicilato de bismuto. Más conocido por el nombre de marca Pepto-Bismol, este fármaco funciona recubriendo la úlcera y protegiéndola de los ácidos del estómago. Bloqueadores de la histamina (H-2). Estos medicamentos bloquean una sustancia que se llama histamina, que desencadena la producción de ácido. Un ejemplo es la cimetidina (Tagamet HB). Los Histamina solo se recetan para la infección por Helicobacter pylori si no pueden usarse los inhibidores de la bomba de protones.

Se recomienda repetir las pruebas de Helicobacter pylori al menos cuatro semanas después del tratamiento. Si las pruebas muestran que el tratamiento no ha eliminado la infección, es posible que necesites un tratamiento adicional con otra combinación de antibióticos.

¿Que no se debe comer con la bacteria Helicobacter pylori?

Ten cuidado con. – En los pacientes con Helicobacter pylori, la dieta está estrechamente vinculada al bienestar del paciente, tanto en la fase de tratamiento como tras el tratamiento farmacológico. En este sentido, y para ayudar a disminuir la sintomatología causada por esta bacteria, si se nos ha diagnosticado H.

Té y café. Refrescos. Alcohol. Embutidos y quesos muy curados. Alimentos ultraprocesados, muy condimentados o muy tostados. Alimentos muy fríos o muy calientes. Especias irritantes como la pimienta.

Foto: Freepik. Por otro lado, explica Belén Fontán, “es importante favorecer la digestión de los pacientes diagnosticados con H. pylori para mejorar la hinchazón, el reflujo y el malestar digestivo general, Por este motivo, en la intervención nutricional tendemos a eliminar o disminuir el consumo de alimentos que, siendo saludables, no conviene incorporar durante el tratamiento de la bacteria por su repercusión a nivel digestivo.

Legumbres y cereales integrales. Frutos secos (por su alto contenido en grasas es de más difícil digestión). Frutas y verduras crudas. Pescado azul.

Esta restricción debería hacerse bajo vigilancia de un nutricionista para evitar déficits nutricionales.

¿Cómo afecta el sistema nervioso el Helicobacter pylori?

HELICOBACTER PYLORI, DOLOR TORACICO Y SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (especial para SIIC © Derechos reservados) Recepción del artículo: 28 de marzo, 2006 Aprobación: 3 de abril, 2006 Conclusión breve En este artículo, explicamos el papel de la infección por Helicobacter pylori y el sistema nervioso autónomo en la patogenia de los trastornos funcionales del tubo digestivo y el dolor torácico. Resumen El papel de la infección por Helicobacter pylori en las enfermedades gástricas está bien documentado, pero se debate aún su importancia en la patogenia de las enfermedades esofágicas y algunos trastornos fuera del tubo digestivo. Este artículo intenta revisar cierta información nueva relativa a la influencia de Helicobacter pylori sobre la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA) como mecanismo de acción indirecta sobre el tubo digestivo y el sistema circulatorio.

  • El efecto de Helicobacter pylori sobre el SNA puede ser el resultado de un efecto neurotóxico directo, la activación de procesos inflamatorios en los nervios, una deficiencia de microelementos y la estimulación inducida por los síntomas originados en los sistemas digestivo y circulatorio.
  • El desequilibrio del SNA en los pacientes que presentan una infección por Helicobacter pylori puede afectar la motilidad esofágica, el grado del reflujo del contenido gástrico en el esófago, la evacuación gástrica, la acidez del jugo gástrico y el flujo sanguíneo de la mucosa.

Estos trastornos provocan dispepsia, pirosis y dolor torácico. Este último requiere especial atención, debido a un resultado fatal potencial cuando el diagnóstico es erróneo. Puede ser difícil determinar el origen del dolor torácico, el que además puede ser multifactorial. Palabras clave helicobacter pylori, variabilidad de la frecuencia cardíaca, sistema nervioso autónomo, dolor torácico, tracto digestivo Clasificación en siicsalud Artículos originales > Expertos del Mundo > página www.siicsalud.com/des/expertos.php/80704 Especialidades Principal: Gastroenterología, Infectología, Relacionadas: Bioquímica, Diagnóstico por Laboratorio, Medicina Interna, Neurología, Enviar correspondencia a: Jacek Budzynski, Department of Gastroenterology, Vascular Diseases and Internal Medicine, Nicolaus Copernicus University in Torun, Collegium Medicum in Bydgoszcz, Bydgoszcz, Polonia The Role of Helicobacter pylori Infection and Autonomic Nervous System in the Pathogenesis of Functional Digestive Tract Disorders and Chest Pain Abstract Helicobacter pylori infection role in stomach diseases is well documented, but its significance in the pathogenesis of esophageal diseases and extra-digestive tract disorders is still discussed. This paper is addressed to review some new information concerning H.

  1. Pylori influence on autonomic nervous system (ANS) activity as a mechanism of indirect action on the digestive tract and circulation system.
  2. Effect of H.
  3. Pylori on ANS may result from the direct neurotoxic effect, activation of inflammatory processes in nerves, microelements deficiency, as well as from stimulation induced by symptoms arising from digestive and circulatory systems.

ANS imbalance in H. pylori infected patients may affect esophageal motility, quantity of gastric content refluxed into esophagus, gastric emptying, gastric juice acidity and mucosal blood flow. These disturbances evoke dyspepsia, heartburn and chest pain. Key words helicobacter pylori, heart rate variability, autonomic nervous system, chest pain, digestive tract HELICOBACTER PYLORI, DOLOR TORACICO Y SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (especial para SIIC © Derechos reservados) Artículo completo Introducción Los trastornos funcionales, tanto provenientes del tubo digestivo superior como inferior, representan un desafío diagnóstico y terapéutico frecuente en los pacientes con síntomas gastrointestinales. Los síntomas más frecuentes son dispepsia, pirosis, dolor torácico de causa no cardíaca, sensación de “globo” y “síndrome de la boca ardiente”. Estos síntomas son experimentados por el 15% al 20% de la población general en los países occidentales en el curso de un año, 1 pero su fisiopatología aún no está clara. Las explicaciones que se proponen con mayor frecuencia para los trastornos funcionales esofágicos y gástricos son: trastornos de la motilidad esofágica, 2,3 evacuación gástrica tardía, deterioro de la acomodación gástrica al alimento ingerido, hipersecreción de ácido gástrico, hipersensibilidad a los estímulos esofágicos y gástricos e infección por Helicobacter pylori.1 La mayoría de estos trastornos pueden ser provocados por una desregulación del sistema nervioso autónomo (SNA) o del sistema nervioso central, 1 que influye sobre la actividad neuromuscular y en consecuencia puede producir dismotilidad e hiperalgesia.4 En un artículo reciente comunicamos que entre los individuos que tenían diagnóstico de dolor torácico atípico, aquellos infectados por H. pylori mostraban un aumento de la actividad del SNA.5 Nosotros confirmamos un efecto independiente de esta infección sobre la función del sistema nervioso parasimpático en el análisis multifactorial. Sobre la base de los datos clínicos y de la determinación del pH y la manometría esofágicas de 24 horas sugerimos una relación negativa entre la infección por H. pylori y la sensibilidad del esófago al ácido, el número de reflujos gastroesofágicos y el tiempo transcurrido con un pH gástrico inferior a 4, así como relaciones positivas entre esta infección y la eficacia del peristaltismo esofágico, la amplitud y la duración de las contracciones esofágicas. De acuerdo con nuestro artículo, las conexiones tridireccionales que acabamos de mencionar entre colonización de la mucosa gástrica por H. pylori, actividad del SNA y trastornos de la función gástrica y esofágica pueden tener ciertas implicaciones clínicas. En primer lugar, la sugerencia del papel patogénico de la infección por H. pylori en los trastornos funcionales del tubo digestivo, a través de un desequilibrio del SNA. En segundo lugar, como es bien conocido el papel del SNA en la regulación de la secreción de la saliva y el jugo gástrico, el flujo sanguíneo de la mucosa y la actividad de los procesos inflamatorios, también se puede sugerir que la infección por H. pylori puede producir cambios orgánicos como inflamación, erosiones y úlceras, no sólo a través de los efectos directos, citotóxicos y proinflamatorios bien conocidos, sino también a través de cambios en el equilibrio del SNA. En tercer lugar, la confirmación del efecto de H. pylori sobre la actividad del SNA puede posibilitar la explicación de algunas complicaciones extragástricas del reflujo gastroesofágico (RGE) que aún son controversiales, sobre todo en el sistema circulatorio. El objetivo de este artículo es resumir y explicar algunas consecuencias clínicas de nuestro trabajo anterior, 5 en el contexto de la nueva información que ha aparecido en la bibliografía desde entonces. Helicobacter pylori y desequilibrio del sistema nervioso autónomo Los cambios en la actividad del SNA inducidos por la infección por H. pylori pueden tener como mínimo dos consecuencias de importancia clínica. En primer lugar, el desequilibrio del SNA inducido por el microorganismo puede generar complicaciones gástricas y esofágicas extramucosas. Por otra parte, la neuropatía autónoma facilita la colonización de la mucosa gástrica y obstaculiza la erradicación de H. pylori debido al enlentecimiento de la evacuación gástrica y el efecto inmunosupresor de la hipersimpaticotonía relativa.6 En el estudio reciente de Gulcelik y col., 7 la prevalencia de H. pylori fue significativamente mayor en los pacientes con diabetes tipo 2 y neuropatía autónoma cardiovascular que en los pacientes sin esta complicación, pero no se observó ninguna relación entre la infección por H. pylori y otras complicaciones diabéticas frecuentes como nefropatía y retinopatía. Estos pacientes también presentan más síntomas dispépticos, que pueden representar alteraciones de la evacuación gástrica y la acomodación de la pared gástrica. Se sugirió que las anomalías del SNA, sobre todo la disfunción vagal eferente, eran importantes en los pacientes dispépticos.1 Es probable que un aumento de la función vagal sea la razón de los episodios de dolor torácico que se informan pocas veces durante el monitoreo de la función esofágica.5 La presencia de síntomas dispépticos se asocia a menudo con algunos síntomas psicosociales. Sin embargo, en nuestro estudio observamos que los alcohólicos que muestran depresión o alexitimia tienen valores más altos de los parámetros del RGE y una motilidad esofágica más eficaz, a pesar de mostrar valores similares en los parámetros del análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, un nivel similar de metabolitos del óxido nítrico y una intensidad en el límite inferior de la infección por H. pylori,8 Esto indica que algunos otros factores fuera de la neuropatía autónoma pueden ser importantes para regular la función del tubo digestivo superior. Otros autores 5 comunicaron la falta de relaciones entre el estado cognitivo y los parámetros del análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Además, se demostró que la cicatrización de las úlceras sin recaídas luego de la erradicación de H. pylori mejoraba el estado cognitivo y conducía a la normalización de la ansiedad y el nerviosismo en los pacientes en quienes previamente se había documentado con frecuencia una enfermedad ulcerosa duodenal recurrente, lo que sugirió que los trastornos psiquiátricos mencionados eran una consecuencia y no una causa de esta enfermedad.9 Las relaciones entre infección por H. pylori y neuropatía diabética pueden explicarse a través de un efecto neurotóxico directo de las toxinas secretadas por el microorganismo, 10 un efecto proinflamatorio sobre los nervios gástricos, 4 la acción de citocinas, principalmente FNT-alfa, secretadas después de la estimulación bacteriana 11 y la inducción de atrofia de la mucosa gástrica y menor absorción de vitamina B 12,12,13 Los resultados de las investigaciones que acabamos de mencionar sugirieron un efecto favorable de la erradicación de H. pylori sobre los síntomas dispépticos relacionados con la neuropatía autónoma (similares a una dismotilidad), pero la revisión reciente de este tema realizada por Tack y col.1 mostró la importancia limitada de esta hipótesis. El análisis de los resultados del trabajo de Katoh y col.14 halló malos resultados con el tratamiento para H. pylori porque mostró que en los pacientes con úlceras duodenales la erradicación del microorganismo no modificaba la simpaticotonía y parasimpaticotonía nocturnas, probablemente responsables del aumento persistente de la secreción gástrica, la vasoconstricción de la mucosa gástrica y la recurrencia de las úlceras.15,16 Bercik y col. arribaron a la conclusión de que la infección por H. pylori en ratones inducía cambios funcionales y morfológicos en el circuito neural gástrico, que además son progresivos y dependientes de los linfocitos, y en algunos casos persistían después de la erradicación de H. pylori.4 Sistema nervioso autónomo y dolor torácico Como se mencionó antes, el desequilibrio funcional u orgánico (neuropatía) del SNA puede, entre otras cosas, modificar la función de los sistemas circulatorio y gastrointestinal. Esto puede manifestarse como pirosis, disfagia funcional, dolor torácico, arritmia. Se reconoció que las alteraciones de la actividad del SNA son el factor responsable de la manifestación clínica en los pacientes con úlcera péptica, 15,17,18 en pacientes con sensibilidad al ácido y sin ella que presentan dolor torácico de origen no cardíaco, 19 en pacientes con trastornos inespecíficos de la motilidad esofágica y dolor torácico de origen no cardíaco 20 y en pacientes con dispepsia funcional 1,3 y síndrome del colon irritable.22 Por temor a las posibles consecuencias nocivas de un diagnóstico incorrecto se debe prestar especial atención al dolor torácico. Nos gustaría señalar que la alteración de la función del SNA es un mecanismo patogénico importante de la aparición y la intensidad del dolor torácico, tanto de origen cardíaco como de origen no cardíaco. El papel del sistema nervioso en la patogenia del dolor torácico de origen cardíaco sugirió la variación circadiana de la presencia de síndromes coronarios agudos, confirmada en el estudio European Survey on Circadian Variation of Angina Pectoris (ESCVA).23 La correlación entre desincronización del control parasimpático de la frecuencia cardíaca y la gravedad de la angina de pecho inestable confirma los resultados de la investigación reciente de D’Negri y col.24 Kawano y Ogawa también analizaron el papel de la variación circadiana del SNA sobre el espasmo coronario.25 Sigue siendo difícil dilucidar el mecanismo patogénico y el diagnóstico diferencial de los episodios de dolor torácico aun en los pacientes que presentan una arteriopatía coronaria comprobada. Se sabe que tanto el sistema circulatorio como el aparato digestivo pueden ser el origen del dolor torácico, 3 pero las interrelaciones entre estos dos sistemas representan desafíos especiales. Los pacientes con arteriopatía coronaria presentan síntomas relacionados con el RGE más a menudo que la población general (46% al 80% comparado con 25% al 30%).26-29 Las conexiones entre estas dos enfermedades pueden explicarse por: – los factores de riesgo en común (edad, obesidad, dieta hipergrasa, diabetes mellitus, tabaquismo), – factores nerviosos y hormonales, – el efecto adverso de los fármacos administrados para el tratamiento de la angina de pecho (nitratos, bloqueantes de los canales del calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior y malestar gastrointestinal producido por ácido acetilsalicílico 30 ). Existen por lo menos tres mecanismos dependientes del sistema nervioso que están implicados en la patogenia de las interrelaciones entre arteriopatía coronaria y RGE: – los reflejos vagales (reflejo esofagocardíaco), 31 – las alteraciones del equilibrio global del SNA, – los cambios en el umbral de percepción del dolor visceral. El reflejo cardioesofágico conecta el RGE y la arteriopatía coronaria en el mecanismo del círculo vicioso. El reflujo gastroesofágico ácido por activación del reflejo vagal puede aumentar la resistencia coronaria y la hipoperfusión miocárdica 31 y producir así un metabolismo anaerobio de los miocardiocitos. A través de este reflejo nervioso se produce la relajación del esfínter esofágico inferior, lo que facilita el reflujo del contenido gástrico en el esófago.32 Este efecto del reflujo del ácido gástrico en el esófago sobre la isquemia miocárdica a través de reflejos vagales fue confirmado en los estudios recientes realizados en pacientes con arteriopatía coronaria comprobada en el examen angiográfico.26,27 En una de nuestras últimas investigaciones, la terapia con el inhibidor de la bomba de protones rabeprazol mejoró significativamente el resultado de la ergometría en el 79% de los sujetos.28 Se observó prolongación del tiempo medio de la ergometría y el tiempo de ejercicio, lo que condujo a una depresión máxima del intervalo ST y depresión delta del intervalo ST. En otro de nuestros estudios, observamos en el análisis multifactorial que el agregado de los parámetros de los modelos de pehachimetría esofágica, exámenes endoscópico e histológico del tubo digestivo superior, ajustaba la ecuación de regresión en el método de regresión múltiple.33 Estas variables también fueron factores independientes en la determinación de la varianza de los parámetros de la ergometría, junto con los valores de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales, como concentración plasmática de colesterol e hipertensión. Algunos artículos recientes también proporcionaron información acerca del efecto de la estimulación cardíaca sobre la función del tubo digestivo. Se señaló que la angioplastia coronaria puede inducir anomalías de la motilidad esofágica, probablemente a través de la activación del reflejo cardioesofágico.34 Sin embargo, la necesidad de una interpretación cuidadosa de estos resultados surgió del trabajo de Johansson y col., quienes mostraron que el riesgo mayor de infarto de miocardio entre los pacientes con RGE (RR = 1.4) se limitaba a pocos días después de realizado el diagnóstico, lo que sugirió una interpretación incorrecta de los síntomas isquémicos prodrómicos en relación con el RGE.34 El desequilibrio del SNA es un factor de riesgo conocido de muerte súbita de causa cardíaca, resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión, taquicardia de reposo y postural, activación plaquetaria. También se sabe que el SNA regula el tono de las arterias coronarias, 25 la motilidad del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI).20,26,35 El desequilibrio del SNA puede disminuir el tono del EEI y aumentar la frecuencia de las relajaciones transitorias de dicho esfínter, principal factor patogénico del RGE. Por otra parte, la estimulación de reflejos nerviosos por el reflujo del contenido gástrico en el esófago y la reacción de estrés provocada por los síntomas en las personas susceptibles pueden inducir cambios en la actividad del SNA, tanto parasimpaticotonía 26,35 como simpaticotonía.36 Es obvio que las relaciones entre tubo digestivo y sistema nervioso son bidireccionales, lo que forma el eje encéfalo-intestino.34 Una importancia similar muestra el tercer mecanismo de interdependencia entre esófago, corazón y SNA. Se relaciona con la influencia de la función del SNA sobre el umbral del dolor torácico inducido por el ácido.19,38 Por ejemplo, la angioplastia coronaria, además de dismotilidad gástrica, induce también hiperalgesia esofágica, muy probablemente a través de reflejos nerviosos.34 Helicobacter pylori y alteraciones funcionales del tubo digestivo como origen de dolor torácico El dolor torácico de origen no cardíaco es un problema importante en la asistencia clínica. Menos del 50% de los pacientes derivados a departamentos de emergencia y los pacientes cardíacos ambulatorios tienen realmente una cardiopatía.38 En los pacientes que tienen un diagnóstico de síndrome coronario agudo (con elevación del segmento ST o sin él), se confirman cambios ateroscleróticos no obstructivos de las arterias coronarias en la coronarioangiografía (irregularidades luminales juzgadas visualmente < 50%) en el 10% al 25% de las mujeres y el 6% al 10% de los hombres.39 A pesar de la exclusión de cambios importantes en las arterias coronarias, más de 2/3 de estos pacientes sufren síntomas recurrentes, siguen insatisfechos con el diagnóstico y el tratamiento 38 y sus problemas generan trastornos de angustia.40 Por lo tanto, es muy importante hacer un diagnóstico correcto del origen del dolor, para explicar sus características y el riesgo relacionado, así como tranquilizar a los pacientes y sus familias. Las causas más frecuentes de dolor torácico no cardíaco son el reflujo gastroesofágico y la dismotilidad esofágica. En años recientes se obtuvo nueva información sobre el tema de la infección por H. pylori en su patogenia. Se considera que esta infección es un factor que puede disminuir la acidez gástrica 4 y mejorar el efecto de los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Después de la erradicación de H. pylori el pH intragástrico en el período posprandial fue significativamente menor, mientras que el pH basal se mantuvo inalterado.42 Estos cambios se expresan especialmente en pacientes con el genotipo IL-1B proinflamatorio, que se asocia con un riesgo mayor de atrofia de la mucosa gástrica, menor acidez gástrica y, lamentablemente también, con un riesgo mayor de carcinoma gástrico.43 Sin embargo, debemos destacar que la erradicación de H. pylori no aumenta la intensidad de los síntomas del RGE, 44 aunque puede atenuar el efecto de los IBP. Se utiliza el tratamiento con IBP como herramienta diagnóstica para reconocer el RGE desde fines del siglo pasado.45 Recientemente también se publicaron los resultados de ensayos aleatorizados cruzados a doble ciego controlados con placebo con el uso empírico de lansoprazol en triple dosis 46 y rabeprazol en doble dosis 47 en pacientes con dolor torácico de origen no cardíaco. Estas investigaciones estimaron que la prueba era muy sensible (75% a 85%) y específica (80% al 90%) para el diagnóstico del RGE en aquel grupo de pacientes.46 Lamentablemente, los autores no analizaron el efecto de la infección por H. pylori sobre los resultados obtenidos. La segunda fuente de dolor torácico de origen esofágico son los trastornos de la motilidad. Tsai y col.1 y Zerbib y col.48 no hallaron ninguna diferencia en los patrones de la motilidad esofágica y las relajaciones transitorias del EEI entre los individuos con H. pylori positivo y negativo. Asimismo, Tanaka y col.49 no observaron ningún cambio importante en la función gástrica y esofágica después de la erradicación de H. pylori, fuera del aumento de la acidez gástrica por la noche. Estos resultados, por oposición a los nuestros, 5 sugirieron que H. pylori no producía dolor torácico relacionado con la motilidad esofágica, aunque inducía un proceso inflamatorio más activo en la mucosa esofágica.48 Infección por H. pylori y sistema circulatorio En nuestro estudio, estimamos la actividad del sistema nervioso autónomo con el uso del análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Esto significa que se estudió el efecto real de la infección por H. pylori sobre la regulación del ritmo cardíaco. También se debaten las relaciones entre H. pylori y algunos otros factores infecciosos (Chlamydia trachomatis, citomegalovirus, virus herpes, infecciones periodontales) y la función del sistema circulatorio, sobre todo la aterosclerosis, los síndromes coronarios agudos y el accidente cerebrovascular. Algunas comunicaciones mostraron una influencia importante de los factores infecciosos, algunas indicaron que la infección puede ser un factor de riesgo, pero no independiente, y otras negaron la importancia de los microorganismos en la formación de placas ateroscleróticas.50 Más aun, se postuló que la infección crónica de la mucosa gástrica por H. pylori, sobre todo cuando expresa proteínas CagA, podría ser un factor de riesgo independiente para el progreso de la aterosclerosis a través de mecanismos directos e indirectos. Recientemente, algunos autores comunicaron el aislamiento de ADN de H. pylori de arterias coronarias ateromatosas humanas.51,52 Su presencia se asoció con infarto de miocardio y angina inestable previamente documentados, y la erradicación del microorganismo atenuó significativamente la reducción de la luz de las arterias coronarias en los pacientes con arteriopatía coronaria después de la angioplastia coronaria percutánea.51 La presencia de microorganismos en las lesiones ateroscleróticas puede estimular localmente los procesos inflamatorios, pero parece que la vía indirecta de acción de la infección por H. pylori también es importante. Se consideran los siguientes mecanismos: 1) un efecto de distintas sustancias tóxicas bacterianas y dependientes del huésped, que en personas con predisposición genética pueden activar procesos inflamatorios en la pared vascular y disfunción endotelial; 53 2) la influencia sobre algunos factores de riesgo para la aterosclerosis como: concentración de lípidos y proteína C-reactiva en plasma, 54 presión arterial, 55 concentración de homocisteína a través de cambios en el metabolismo del folato y la vitamina B 12, 13 activación de plaquetas, 56 cambios en el equilibrio entre coagulación y fibrinólisis, 57 agravamiento de la resistencia a la insulina 58 y provocación de estrés oxidativo.59 Todos los factores mencionados podrían afectar el flujo sanguíneo coronario y conducir a una cardiopatía isquémica sintomática. Sin embargo, debemos agregar que la reducción de la perfusión miocárdica puede surgir por muchos otros factores dependientes e independientes del endotelio que influyen en la presión arterial, el gasto cardíaco y los determinantes del tono macrovascular y microvascular, como presión aórtica y de la aurícula derecha, fuerzas compresivas miocárdicas, sustancias neurohumorales y metabolismo miocárdico. Algunos de estos mecanismos también pueden ser alterados por la infección por H. pylori, que puede favorecer, por ejemplo, la fibrilación auricular 60 y a través de la activación de procesos inmunológicos producir miocardiopatía y vasculitis.61 Más aun, cada alteración mencionada también es un factor posible que modifica la actividad del SNA. En conclusión, la infección por H. pylori, principal factor patogénico de las enfermedades orgánicas del tubo digestivo superior, no sólo muestra efecto citotóxico y proinflamatorio, sino que también puede modificar la actividad del sistema nervioso autónomo, que regula la función del tubo digestivo, aumenta la lesión mucosa y modifica el umbral de sensibilidad a los síntomas. La afección del SNA por este microorganismo puede surgir de un efecto neurotóxico directo, la activación de procesos inflamatorios en los nervios, la deficiencia de microelementos y de la estimulación, lo que depende de la intensidad de los síntomas y alteraciones de la función de los órganos extradigestivos. Bibliografía del artículo 1. Tack J, Bisschops R, Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. Gastroenterology 127(4):1239-55, 2004.2. Patti MG, Gorodner MV, Galvani C et al. Spectrum of esophageal motility disorders: implications for diagnosis and treatment.

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¿Cómo saber si ya no tengo la bacteria de Helicobacter pylori?

Existen 4 pruebas para el diagnóstico de H. pylori –

Análisis de sangre : Permite obtener los anticuerpos generados por el organismo en contra de la bacteria. Si existe infección, éstos se podrán detectar. Prueba del aliento : H. pylori convierte la urea en CO2, que se detecta en la respiración, si existe infección. Esta prueba se realiza para confirmar el diagnóstico y, un mes después del tratamiento, para confirmar la erradicación de la bacteria. Prueba de las heces : Permite la detección de antígenos de la bacteria en las heces. Normalmente se realiza después del tratamiento para determinar si ha sido efectivo. Endoscopia : Prueba que permite examinar el esófago, el revestimiento del estómago y parte del intestino delgado. Permite observar si existen úlceras, linfoma MALT (un tipo de cáncer del sistema linfático asociado a mucosas) o cáncer.

¿Cómo saber si se elimino la bacteria Helicobacter pylori?

Para determinar si tienes una infección por Helicobacter pylori, se usan diversas pruebas y procedimientos. Hacerse las pruebas es importante para detectar la presencia del Helicobacter pylori. Además, es importante repetir las pruebas después del tratamiento para asegurarse de que se haya eliminado el Helicobacter pylori.

¿Cómo eliminar definitivamente el Helicobacter pylori en adultos?

Para erradicar a Helicobacter pylori, el tratamiento de primera elección es conocido como triple terapia, el cual consiste en una combinación de dos antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones, es decir, un inhibidor de la acidez.

¿Qué empeora el Helicobacter pylori?

CMED – Los alimentos prohibidos si tienes la bacteria Helicobacter pylori Centro Médico – Quirúrgico de Enfermedades Digestivas C/ Oquendo 23, Madrid Actualidad en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del aparato digestivo, recomendaciones de nuestros expertos para mantener una mejor salud, apariciones de nuestros profesionales médicos en los medios de comunicación y nuestro canal online con noticias y consejos sobre gastroenterología.

  • Madrid 12/02/2020 La infección por Helicobacter pylori es una enfermedad digestiva con una alta incidencia.
  • Es causante, entre otras patologías asociadas como son las úlceras pépticas, de gastritis.
  • Según explica el Dr.
  • Domingo Carrera, médico especialista en nutrición de CMED, para no empeorar los síntomas se deben evitar alimentos picantes, grasas saturadas, harinas y azúcares refinados, el alcohol y el tabaco.

Centro Médico – Quirúrgico de Enfermedades Digestivas Calle Oquendo Nº 23 – 28006 Madrid. Fecha última actualización: 28/08/2023. La información médica aquí reflejada en ningún momento sustituye la consulta con un especialista. : CMED – Los alimentos prohibidos si tienes la bacteria Helicobacter pylori

¿Qué leche se puede tomar con Helicobacter pylori?

Alimentos aconsejados –

Leche y lácteos: No se recomienda la toma frecuente de leche, ya que crea acidez a las 2 o 3 horas tras su ingesta. Es preferible consumir leche (total o parcialmente desnatada) u otros lácteos poco grasos (queso fresco, yogur desnatado.). Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carnes con poca grasa, pescado blanco y azul cocinado con poca grasa, huevos revueltos o en tortilla o escalfados o pasados por agua, fiambre de pollo o pavo. Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en “alimentos limitados”. En relación con las legumbres, se recomienda combinarlas solo con arroz o patata y verduras, y si aun así no sientan bien, pasarlas por el chino o el pasapurés para eliminar los “hollejos” y mejorar su digestibilidad y tolerancia. Verduras y hortalizas: Todas (cocidas enteras y en ensalada), salvo las flatulentas. Frutas: Frescas muy maduras no ácidas, batidas, asadas, en compota o en puré. Bebidas: Agua, caldos diluidos y desgrasados e infusiones suaves (salvo las indicadas en alimentos limitados). Grasas: Aceite de oliva y semillas (girasol, maíz, soja.), mantequilla y margarinas vegetales, en crudo se toleran mejor, mayonesa ligera.

¿Cómo se toma el jengibre para la bacteria Helicobacter pylori?

Jengibre – Uno de los productos naturales más usados para aliviar y solucionar problemas digestivos es el jengibre, ya que es un potente antiinflamatorio, antibacteriano, antiemético y antiespasmódico. Por esto, es una muy buena opción para aliviar los síntomas que produce esta bacteria en nuestro organismo y ayudar a eliminarla.

  1. Además de poder incluirlo en tu dieta en algunos platos, una de las mejores formas de consumirlo es preparar una infusión de jengibre,
  2. Para ello deberás hervir agua y añadir dos rodajas de raíz de jengibre o bien 2 cucharadas de raíz en polvo.
  3. Deja que hierva durante 5 minutos y retíralo del fuego, permitiendo que repose durante otros 5 minutos antes de tomarla.

Puedes tomar esta infusión 3 veces al día después de las comidas durante una semana.

¿Cómo eliminar la Helicobacter pylori de manera natural?

Probióticos – Los probióticos son bacterias saludables que fortalecen la flora intestinal y ayudan a combatir las infecciones. Se recomienda consumir alimentos ricos en probióticos, como el yogur natural, el kéfir o el chucrut, para prevenir y tratar la infección por helicobacter pylori. : Remedios caseros para la cura definitiva del Helicobacter pylori

¿Qué puede desayunar una persona con Helicobacter pylori?

Menú alimenticio para un día

Desayuno Revuelto de huevos con pavo
Almuerzo Plátano
Comida Berenjena asada y pechuga de pollo a la plancha
Merienda Yogur natural con almendras
Cena Lenguado a la plancha con zanahoria y calabacín

¿Qué bebidas puedo tomar si tengo Helicobacter pylori?

Y qué sí debemos comer – Por otro lado, y teniendo en cuenta que se trata de un tratamiento temporal, se recomienda incluir en la dieta:

Frutas y verduras hervidas. Carnes blancas como pollo, conejo o pavo. Pescado blanco. Yogur natural y queso fresco. Lenteja pelada. Aceite de oliva y aguacate en cantidades moderadas.

Foto: Freepik. No solo la alimentación y la farmacología ayudan a la erradicación de esta bacteria; también es importante tener en cuenta nuestro estilo de vida. Dentro de los factores que podemos cambiar para mejorar la sintomatología, encontramos:

Evitar comidas abundantes; es preferible repartir la ingesta en 5-6 tomas. Comer despacio y realizar cocinados sencillos. Reposar sentado media hora después de las comidas principales. Beber suficiente cantidad de agua, en pequeñas cantidades, fuera de las comidas. Evite los zumos de naranja, tomate y las bebidas gaseosas. Evitar temperaturas extremas, es decir, que los alimentos y bebidas estén templados.

*El Confidencial, en colaboración con Quirónsalud, presenta una serie de artículos con información práctica, consejos y recomendaciones para practicar deporte que mejore nuestra salud y bienestar. Si tienes alguna duda sobre esta temática o quieres más información, puedes contactar con el Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo,

¿Que no se puede comer cuando se tiene la bacteria Helicobacter pylori?

Carnes fibrosas. Carnes grasas. Cereales de grano entero. Frutas crudas.

¿Qué hacer si no se elimina el Helicobacter?

Consideraciones de las pruebas – Los antibióticos pueden interferir en la precisión de las pruebas. Generalmente, las pruebas se repiten solo tras cuatro semanas de haber dejado los antibióticos, si es posible. Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como inhibidores de la bomba de protones y el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol), también pueden interferir en la precisión de estas pruebas.

  • Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como antihistamínicos, también podrían interferir en la precisión de estas pruebas.
  • Según los medicamentos que tomes, tendrás que suspenderlos, si es posible, hasta dos semanas antes de la prueba.
  • El proveedor de atención médica te dará instrucciones específicas sobre los medicamentos.

El mismo tipo de pruebas que se hace para el diagnóstico sirve para indicar si la infección por Helicobacter pylori ha desaparecido. Si se te ha diagnosticado una infección por Helicobacter pylori con anterioridad, por lo general tendrás que esperar al menos cuatro semanas luego de que completes tu tratamiento con antibióticos para repetir estas pruebas.

Inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos suspenden la producción de ácido en el estómago. Algunos ejemplos de inhibidores de la bomba de protones son el omeprazol (Prilosec), el esomeprazol (Nexium), el lansoprazol (Prevacid) y el pantoprazol (Protonix). Subsalicilato de bismuto. Más conocido por el nombre de marca Pepto-Bismol, este fármaco funciona recubriendo la úlcera y protegiéndola de los ácidos del estómago. Bloqueadores de la histamina (H-2). Estos medicamentos bloquean una sustancia que se llama histamina, que desencadena la producción de ácido. Un ejemplo es la cimetidina (Tagamet HB). Los Histamina solo se recetan para la infección por Helicobacter pylori si no pueden usarse los inhibidores de la bomba de protones.

Se recomienda repetir las pruebas de Helicobacter pylori al menos cuatro semanas después del tratamiento. Si las pruebas muestran que el tratamiento no ha eliminado la infección, es posible que necesites un tratamiento adicional con otra combinación de antibióticos.