Transaminasas Altas Cuando Preocuparse

¿Qué consecuencias tiene tener las transaminasas altas

Síntomas vinculados a niveles altos de transaminasas Cansancio extremo. Fatiga. Dolor abdominal. Náuseas o vómitos.

¿Que no se debe comer con las transaminasas altas

La dieta debe ser baja en grasa, limitando la ingesta de carne grasa y embutidos. También, fritos y rebozados no son recomendables, mientras la bollería, refrescos y alimentos azucarados y procesados deben evitarse al máximo.

¿Cuánto tiempo se tarda en bajar las transaminasas?

Cuánto tarda el hígado en recuperarse de la ingesta de alcohol – No hay una ingesta segura. Si quieres cuidar tu salud y prevenir todos estos riesgos, la cantidad de alcohol que bebes debería reducirse a cero. Si no lo vas a hacer, al menos deberías darle al hígado el tiempo necesario para recuperarse tras la ingesta.

¿Cuánto tarda en hacerlo? El hígado es capaz de metabolizar 0,12 g/l de alcohol en sangre cada hora, con lo que el proceso de eliminación —depende del tipo consumido— podría llegar a finalizarse incluso 19 horas después. Los expertos hepatólogos reunidos Congreso Internacional del Hígado celebrado hace unas semanas en Londres recomiendan que quienes estén interesados en cuidar de este órgano deberían pasar al menos 3 días seguidos a la semana sin beber el alcohol.

“No es que le digamos a la gente que no puede beber nada; muy buenas reglas: mantener 3 días sin beber cada semana, nunca consumir más de 5 unidades de alcohol de una vez y no más de 10 a la semana” son las reglas para cuidar el hígados tras beber que Aleksander Krag, vicesecretario general de EASL compartió recientemente en El País.

Un poco de alcohol todos los días puede ser un factor de riesgo más importante para el cáncer que beber mucho una vez Una unidad de alcohol es una medida del volumen de alcohol puro que contiene una bebida alcohólica: una copa de vino llena equivale a 3 unidades y una cerveza de 333 mililitros (una lata), son 1,5, explica Krag.

La recomendación de días de abstinencia para la recuperación del hígado tras la ingesta de alcohol se alinea con las nuevas pautas sobre consumo saludable asumidas por organismos de salud en los últimos años. En 2011 The Royal College of Physicians (RCP) en Reino Unido actualizó sus directrices sobre la frecuencia del consumo de alcohol.

Al límite seguro de 0 a 21 unidades a la semana para hombres y de 0 a 14 unidades para mujeres, sumó de 2 a 3 días sin alcohol a la semana. “En estos niveles, es poco probable que la mayoría de las personas sufran daños”, comentó al respecto Ian Gilmore, asesor especial sobre alcohol de RCP. En nuestro país desde Sanidad se apunta a “al menos 2 días libres de alcohol por semana” para seguir un consumo de alcohol de bajo riesgo.

No existe un nivel completamente seguro de consumo de alcohol, pero cumplir con estas pautas reduce el riesgo de dañar tu hígado y con ello tu salud.

¿Qué medicamentos pueden elevar las transaminasas?

Los altos valores de transaminasas pueden ser síntoma de enfermedades hepáticas producidas por diversos factores como el exceso de alcohol, la ingesta de fármacos o por una dieta con demasiadas grasas que se debe tratar con especialistas FUENTE: EFE Salud Las transaminasas son enzimas que se localizan en el interior de células de órganos como el hígado, el corazón o de algunos músculos y que cumplen una función metabólica en el cuerpo,

• Cuando se detectan niveles elevados en sangre, puede traducirse en problemas de salud, principalmente en el hígado, causando un daño hepático que debe tratarse.
• Existen dos tipos comunes de esta enzima que son el glutamato oxalacetato (GOT), presente en el hígado y en otros órganos como músculos, riñones o corazón, y el glutamato piruvato (GPT), más propio del hígado que el anterior.

El consumo elevado de alcohol puede afectar a los niveles de transaminasas, ya que se destruyen las células del hígado y hace que se liberen las transaminasas en la sangre. Otras causas que pueden aumentarlas es la dieta con exceso de grasa o el consumo de fármacos que puedan provocar una hepatitis tóxica.

No consumir bebidas alcohólicas o hacerlo con moderación. Cocinar alimentos al vapor, a la plancha o al horno, evitando el exceso de sal. Eliminar de la dieta los alimentos procesados. Realizar algún tipo de ejercicio o actividad física. Mantener una dieta equilibrada con disminución del consumo de grasas y aumento de frutas y verduras. Beber gran cantidad de agua diaria (unos dos litros) para mantener hidratado el cuerpo y ayudar al hígado a eliminar grasas.

Enfermedades relacionadas con el aumento de transaminasas Los niveles de transaminasas se pueden medir fácilmente con un análisis de sangre rutinario, En sí, los altos valores de esta enzima no es una enfermedad, sino un síntoma o indicio de una patología hepática.

• Los valores normales tanto de glutamato oxalacetato como de glutamato piruvato en sangre suelen ser de 10 a 40 UI/L en hombres y de 7 a 35 UI/L en mujeres.
• Si los valores del análisis de sangre dan como resultado transaminasas altas, lo recomendable es acudir a un especialista que diagnostique cuáles son las causas y marque un tratamiento específico para el paciente que restaure los niveles.

Entre las enfermedades que puede provocar los altos niveles de transaminasas están:

Hepatitis B y C. Hígado graso. Enfermedades en el páncreas. Anemia hemolítica. Hepatitis tóxica. Cirrosis,

¿Qué pasa cuando las enzimas del hígado están elevadas?

Los niveles elevados de enzimas hepáticas a menudo indican inflamación o lesión de las células del hígado.

¿Cuando hay aumento de las transaminasas cuáles son las patologías más frecuentes?

¿Qué significa tener las transaminasas altas? – Las elevaciones leves y asintomáticas (menos de 5 veces el límite superior de lo normal) de los niveles de alanina transaminasa y aspartato transaminasa son comunes en las clínicas de atención primaria.

Hepatitis B o C crónicas: son infecciones hepáticas potencialmente graves causadas por los virus de la hepatitis B y C, de manera respectiva. Algunos casos son de curso agudo, pero otros se instauran por más de 6 meses y generan hepatitis crónica con daño del tejido hepático. Hígado graso (esteatosis hepática): como su propio nombre lo indica, esta patología se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado. Si está causada por alcoholismo se trata como una hepatopatía alcohólica, pero también puede verse promovida por la obesidad y otras condiciones. Mononucleosis infecciosa: esta infección es causada, en general, por el virus de Epstein-Barr (VEB). Los pacientes que tienen mononucleosis infecciosa debido a una infección por VEB pueden mostrar un funcionamiento anormal del hígado. Enfermedad de Wilson: la enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco común que causa una absorción y conservación exagerada de cobre en el organismo. Si se deposita en el hígado, provoca la muerte de las células y su cicatrización. Alcoholismo: los niveles de transaminasas y de gammaglutamil transferasa se pueden ver elevados en personas con hepatitis alcohólica.

La enfermedad hepática es la causa principal del aumento de las transaminasas en sangre, pero también puede ocurrir por otros padecimientos. La anemia hemolítica, el daño muscular, el infarto de miocardio y las patologías pancreáticas también pueden provocar valores alterados en este frente.

¿Cómo desinflamar el hígado de forma natural?

Incluir en la dieta especias y alimentos amargos que contribuyan a la limpieza del hígado, como por ejemplo la cúrcuma, el boldo, el romero, la salvia, entre otros. Los productos naturales como las frutas y las verduras, aportan fibra que ayudan al hígado a sacar del cuerpo las toxinas.

¿Qué enfermedades se pueden detectar por valores elevados de ALT

¿Qué significan los resultados? – Una prueba de sangre de ALT suele ser parte de una serie de pruebas de funcionamiento del hígado. Las pruebas de función hepática miden diferentes proteínas, enzimas y sustancias y muestran cómo está funcionando el hígado.

1. Su profesional de la salud puede comparar sus resultados de ALT con los de otras pruebas hepáticas para evaluar mejor cómo está funcionando su hígado y decidir si necesita pruebas adicionales para hacer un diagnóstico.
2. En general, niveles elevados de ALT pueden indicar daño hepático por hepatitis, infección, cirrosis, cáncer del hígado u otras enfermedades del hígado.

El daño también puede ser por falta de flujo sanguíneo al hígado o por ciertos medicamentos o venenos. Si sus resultados muestran niveles elevados de ALT, no siempre significa que usted tiene una afección médica que requiere tratamiento. Muchas cosas pueden afectar sus resultados, como su edad, sexo, ciertos medicamentos y suplementos dietéticos, ejercicio intenso, su peso corporal y tener un periodo menstrual.

¿Cuál es el nivel normal de las transaminasas

Es un examen que mide el nivel de la enzima ALT en la sangre. No es necesaria una preparación especial. Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado. Otras solo sienten un pinchazo o sensación de picadura.

• Posteriormente, puede haber algo de sensación pulsátil o un leve hematoma.
• Esto desaparece pronto.
• La ALT es una enzima que se encuentra en grandes cantidades en el hígado.
• Una enzima es una proteína que provoca un cambio químico específico en el cuerpo.
• Una lesión en el hígado provoca la liberación de ALT en la sangre.

Este examen se hace principalmente junto con otros exámenes (como las pruebas de AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina) para determinar si la persona tiene daño hepático. El rango normal es de 4 a 36 U/L. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

Cicatrización del hígado ( cirrosis )Muerte del tejido del hígadoHígado hinchado e inflamado ( hepatitis )Demasiado hierro en la sangre ( hemocromatosis )Demasiada grasa en el hígado (hígado graso)Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia hepática)Tumor o cáncer del hígadoUso de medicamentos tóxicos para el hígado Mononucleosis (“mono”)Hinchazón e inflamación del páncreas (pancreatitis)

Hay muy pocos riesgos asociados a la toma de muestras de sangre. Las venas y las arterias varían en tamaño de una persona a otra y de un lado del cuerpo a otro. Extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero pueden incluir:

Sangrado excesivoDesmayo o sensación de mareoMúltiples punciones para localizar las venasHematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)

SGPT; Glutamato piruvato transaminasa en suero; Alanina transaminasa; Alanina aminotransferasa Daniels L, Khalili M, Goldstein E, Bluth MH, Bowne WB, Pincus MR. Evaluation of liver function. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,24th ed.

1. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 22. Pratt DS.
2. Liver chemistry and function tests.
3. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds.
4. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management,11th ed.
5. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 73.
6. Versión en inglés revisada por: Jacob Berman, MD, MPH, Clinical Assistant Professor of Medicine, Division of General Internal Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA.

Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Qué es bueno para bajar las enzimas del hígado?

Otros consejos para el hígado graso –

Evita alimentos muy grasos o procesados. Evita lo s azúcares ocultos y el exceso de sal. Aumenta el consumo de verduras, hortalizas y frutas de temporada. Por su contenido en antioxidantes, neutralizan los radicales libres y reparan la inflamación hepática. Las verduras de hoja verde y las ensaladas de hoja pequeña y amarga (berros, canónigos, endivias, escarola) son muy depurativas para el hígado y la vesícula. Toma un suplemento de ácidos grasos omega-3 de calidad farmacéutica, Tiene propiedades antiinflamatorias y mejora el perfíl lipídico (reduce el colesterol malo -LDL- y triglicéridos y aumenta el colesterol bueno -HDL-). Consume al menos 25 g de fibra al día, para ayudarte a regular la absorción de colesterol y la glucemia. Por su efecto saciante, también ayuda a alcanzar un peso saludable. Reduce la ingesta de grasas saturadas (de origen animal: lácteos enteros, mantequilla, quesos, embutidos, fiambres, cortes grasos de carnes rojas) y grasas trans (margarinas, bollería, salsas comerciales, platos precocinados). Evita el consumo de alcohol. Consulta a tu médico o farmacéutico sobre cualquier medicación o suplemento que vayas a tomar. Evita los suplementos de herbolario y sobre todo los de compra por internet. No tienen por qué ser malos, pero no pasan todos los registros sanitarios que pasan los de venta en farmacia.

Si tienes alguna duda sobre el tratamiento del hígado graso, déjanos un comentario y te asesoramos. También puedes seguirnos en nuestras RRSS Instagram, Facebook y Twitter Farmacia Viéitez, sabemos cuidarte! Post Views: 224.264

¿Qué pasa si tengo el GPT alto?

¿Qué significa tener el GPT alto? – Generalmente, la transaminasa alta significa, como hemos dicho, problema de diferentes órganos, El más probable, por ser el que más a menudo pasa, es un fallo del hígado, aunque puede ser un problema también de páncreas o de vesícula,

¿Cuál es la mejor pastilla para el hígado?

Resumen La enfermedad por hígado graso no alcohólico es la hepatopatía más prevalente, cercana al 30% de la población general, y se considera será en los siguientes años la indicación más común de trasplante hepático y la etiología más frecuente de carcinoma hepatocelular. El tratamiento actual de la enfermedad por hígado graso no alcohólico se debe basar en las medidas higiénico-dietéticas, que han demostrado ser eficaces incluso para revertir fibrosis. Desafortunadamente, el apego a las medidas generales es muy pobre, de ahí la necesidad de contar con estrategias farmacológicas. Hasta el momento no contamos con tratamientos aprobados por las agencias regulatorias para esta entidad, y los únicos tratamientos recomendados por las sociedades internacionales por tener suficiente evidencia son la pioglitazona y la vitamina E, que no están exentas de efectos adversos. En este artículo revisaremos el estado actual del tratamiento de la enfermedad por hígado graso no alcohólico, incluyendo las medidas higiénico-dietéticas, tratamientos disponibles, fármacos equívocos, tratamientos emergentes, y aquellos que actualmente se encuentran en ensayos clínicos. Palabras clave: Enfermedad por hígado graso no alcohólico Síndrome metabólico Tratamiento Abstract Non-alcoholic fatty liver disease is the most prevalent hepatopathy, estimated at 30% in the general population. In the coming years, it will likely be the most common indication for liver transplantation and the most frequent cause of hepatocellular carcinoma. Current treatment for non-alcoholic fatty liver disease is based on dietary and exercise interventions that have been shown to be efficacious, even for reverting fibrosis. Unfortunately, compliance with general measures involving lifestyle modifications is very poor, making pharmacologic strategies a necessary option. At present, there are no treatments for non-alcoholic fatty liver disease approved by regulatory agencies, and the only ones with sufficient evidence and recommended by international societies are treatments with pioglitazone and vitamin E, which are not exempt from adverse effects. We review herein the current management of non-alcoholic fatty liver disease, including dietary and physical activity interventions, available treatments, equivocal therapies, emerging treatments, and treatments presently in clinical trials. Keywords: Non-alcoholic fatty liver disease Metabolic syndrome Treatment Texto completo Introducción La enfermedad por hígado graso no alcohólico ( NAFLD, por sus siglas en inglés) se define como el depósito de lípidos en más del 5% de los hepatocitos, y representa actualmente la hepatopatía más común, con una prevalencia estimada en un 30% 1, La NAFLD comprende 2 fenotipos, la esteatosis hepática (NAFL) y la esteatohepatitis ( NASH, por sus siglas en inglés), siendo este de peor pronóstico por tener mayor riesgo de progresión a cirrosis y por tener una asociación más estrecha con desenlaces desfavorables como mortalidad cardiovascular. Se estima que el 20-25% de los pacientes con NAFLD tienen NASH, y que de estos, un 20% progresará a cirrosis 2, NAFLD es un espectro y los pacientes pueden pasar de tener NAFL a NASH y viceversa, siendo uno de los principales factores involucrados los cambios en el peso 3, En promedio la progresión de un estadio de fibrosis a otro en los pacientes con NAFL se da en 14 años mientras que en los pacientes con NASH se da en tan solo 7 años 4, Dada la historia natural de NAFLD, los tratamientos farmacológicos específicos para esta enfermedad se deben centrar en NASH y no en NAFL, ya que en los segundos existe una baja probabilidad de morbimortalidad por hepatopatía 5, Actualmente no existe ningún tratamiento aprobado por las agencias regulatorias para NASH, pero cualquier esquema terapéutico debe tener como eje central las medidas higiénico-dietéticas, que han demostrado eficacia incluso para mejorar la fibrosis 6, Sin embargo, en un porcentaje importante de los casos, al igual que en pacientes con diabetes o hipertensión, estas resultan ineficaces a largo plazo ya que los pacientes tienen mal apego. Por otro lado, las medidas quirúrgicas también han mostrado ser altamente eficaces pero no representan una alternativa viable para una enfermedad con una prevalencia tan elevada 7, Por lo anterior, el tratamiento farmacológico es y será parte medular del manejo de estos pacientes. En esta revisión nos enfocaremos a los tratamientos farmacológicos actuales y futuros, pero mencionaremos por su gran relevancia brevemente la información en cuanto a medidas higiénico-dietéticas. Medidas higiénico-dietéticas Las medidas higiénico-dietéticas son muy importantes porque modifican la evolución de la enfermedad, además de que usualmente son la base del tratamiento de las comorbilidades que usualmente acompañan al NAFLD como lo son los distintos componentes del síndrome metabólico. Una limitante en el estudio del efecto de la dieta y ejercicio en NAFLD es que usualmente se acompañan de cambios en el peso corporal, lo cual dificulta la interpretación de los resultados. Además, la mayor parte de los estudios se han centrado en el efecto sobre la esteatosis, pero no cuentan con biopsias para determinar el efecto en los componentes de NASH (inflamación, balonización) y fibrosis. Reducción de peso La mayor parte de los estudios enfocados en demostrar el efecto de la pérdida de peso en NAFLD tienen un diseño antes-después, con las limitaciones propias de este diseño. Un estudio en 30 pacientes con biopsias pareadas mostró que se necesita una pérdida de peso corporal mayor o igual al 7% para obtener una mejoría significativa en el NAFLD Activity Score ( NAS, por sus siglas en inglés) 8, un puntaje utilizado en patología en donde se asignan puntos en base a los grados de esteatosis, inflamación y balonización, encontrados en la biopsia hepática. En un estudio prospectivo de 261 pacientes con biopsias pareadas luego de 52 semanas de cambios en el estilo de vida se observó una relación entre la pérdida de peso obtenida y la mejoría histopatológica: en particular se corroboró que se necesita una pérdida de peso de al menos el 7% para obtener una mejoría significativa en NAS (reducción de > 2 puntos). Con relación a la fibrosis, en este mismo estudio se encontró que al perder > 7% del peso corporal se lograba la estabilización del estadio de fibrosis en el 50% de los pacientes y mejoría/resolución en el otro 50%, y al perder > 10% del peso corporal se lograba mejoría/resolución de la fibrosis en el 80% 6, En forma práctica se considera que para reducir la esteatosis se necesita lograr una pérdida de peso de solo > 3%, pero para lograr resolución de NASH (ausencia de balonización) > 7%, y para mejorar fibrosis de > 10%. Dieta Cualquier tipo de dieta que logre reducción del peso corporal tendrá potenciales efectos benéficos como observamos en el apartado de reducción de peso, sin embargo, se ha intentado determinar si la composición de la dieta es importante en NAFLD independientemente de los cambios en el peso. En un estudio con diseño cruzado que incluyó a 12 pacientes, la dieta mediterránea logró mayor reducción en esteatosis determinada por espectroscopia por resonancia magnética nuclear (ERM) que una dieta isocalórica baja en grasas y rica en hidratos de carbono independientemente del peso corporal 9, Adicionalmente, se sabe que la dieta mediterránea reduce el riesgo de eventos cardiovasculares, haciéndola una alternativa atractiva en este grupo de pacientes 10, Ejercicio Es especialmente difícil intentar discernir el efecto del ejercicio del de la pérdida de peso, pero hay estudios bien diseñados que demuestran un efecto benéfico de la actividad física independientemente de los cambios en el peso corporal. En cuanto al ejercicio aeróbico, vale la pena destacar un estudio antes-después en donde se encontró reducción significativa en esteatosis hepática determinada por ERM en 48 sujetos divididos en 4 distintas rutinas de ejercicio (control, bajo volumen-alta intensidad, alto volumen-baja intensidad, bajo volumen-baja intensidad); el efecto fue independiente de los cambios en el peso corporal 11, Los estudios que han evaluado el ejercicio de resistencia muestran resultados similares 12, Una revisión sistemática concluyó que ambos tipos de ejercicio son eficaces en reducir la esteatosis con un protocolo promedio que consiste en 40-45 min de ejercicio, 3 veces por semana, por 12 semanas; sin embargo, en el caso del ejercicio de resistencia, el consumo de energía y la intensidad del ejercicio fueron menores (3.5 equivalentes metabólicos en comparación con 4.8 equivalentes del aeróbico), por lo que puede ser que pacientes con mala condición cardiorrespiratoria toleren más fácilmente el ejercicio de resistencia 13, Tratamiento farmacológico Existen actualmente muchos fármacos en desarrollo para NAFLD, la estrategia terapéutica en el futuro próximo deberá tomar en cuenta múltiples factores como el grado/estadio de la enfermedad (actualmente el estándar para determinar esto sigue siendo la biopsia hepática), las comorbilidades de cada paciente (principalmente en relación con el síndrome metabólico y condiciones emergentes asociadas a NAFLD ) y factores genéticos. Además será necesario tomar en cuenta factores no clínicos como el precio de los nuevos medicamentos y el acceso que se tenga a los mismos ( fig.1 ). Para su estudio, podemos dividir el tratamiento para NALFD ( tabla 1 ): -En base al proceso fisiopatológico en el que se involucran -En base a su disponibilidad y evidencia actual, utilizaremos esta lógica para exponer los tratamientos en esta revisión Tratamientos disponibles Los tratamientos hasta ahora recomendados por la Asociación Americana para el Estudio del Hígado ( AASLD, por sus siglas en inglés) son vitamina E y pioglitazona en los pacientes con NASH 5,14, pero no están exentos de efectos adversos. En lo que respecta a la pentoxifilina y los agonistas péptido similar al glucagón tipo 1 ( GLP-1, por sus siglas en inglés) también están disponibles y aunque no recomendados por lineamientos internacionales se puede considerar su uso individualizando cada caso. Pioglitazona Al ser un agonista del receptor gamma activado por el factor proliferador de peroxisomas ( PPAR-gamma, por sus siglas en inglés) mejora la sensibilidad a la insulina del tejido adiposo, promoviendo el depósito de ácidos grasos libres en este y no de forma ectópica (p. ej. hígado, páncreas), además incrementa la secreción de adiponectina por el tejido adiposo, favoreciendo la betaoxidación de ácidos grasos libres hepáticos. Este receptor también se encuentra en las células de Kupffer donde ejerce un efecto antifibrótico y antiinflamatorio 15, En el ensayo clínico controlado (ECC) PIVENS se aleatorizaron 247 pacientes con diagnóstico de NASH sin cirrosis, y sin diabetes, durante 2 años, a pioglitazona (30 mg qd), vitamina E (400 U bid) o placebo. Pioglitazona mejoró resistencia a la insulina, esteatosis, inflamación y resolución de NASH, pero no fibrosis, balonización ni en el desenlace principal del ensayo (mejoría en el NAS > 2 puntos sin empeoramiento en fibrosis) 16, Existen 3 metaanálisis que concluyen que pioglitazona también mejora la fibrosis 17–19, Desafortunadamente el uso de pioglitazona se asocia a un incremento de peso corporal con lo cual no la hace una estrategia atractiva en pacientes con síndrome metabólico. Además pioglitazona se ha asociado a disminución de la densidad ósea 20, aumento del riesgo de fractura de cadera y cáncer de vejiga, aunque esta última asociación no se corroboró en un estudio de un millón de pacientes 15, Vitamina E Es un antioxidante enfocado en mejorar el estrés oxidativo presente en NASH, En el estudio PIVENS la vitamina E no tuvo efecto en el peso ni en la resistencia a la insulina, y mejoró esteatosis, inflamación, balonización y el desenlace principal, no así fibrosis o resolución de NASH 16, Como el estudio PIVENS excluyó a pacientes con diabetes, las guías de la AASLD únicamente recomiendan vitamina E en pacientes no diabéticos 5,14, Sin embargo, en un análisis retrospectivo en el que se agruparon los resultados del estudio PIVENS y el estudio FLINT 21, un ECC que comparó ácido obeticólico con placebo en pacientes con NASH, con o sin diabetes, mostró que la vitamina E es también efectiva en pacientes con diabetes 22, En un metaanálisis en red en el que se incluyeron ácido obeticólico, pentoxifilina, vitamina E y pioglitazona, se corroboró la eficacia de la vitamina E para mejorar la esteatosis y la balonización, pero no se encontró mejoría significativa en la inflamación ni en la fibrosis 19, Los efectos adversos a los que se ha asociado este compuesto en estudios observacionales han sido incremento en mortalidad general, cáncer de próstata y enfermedad vascular cerebral de tipo hemorrágico 23,24, Existe actualmente en curso un ECC multicéntrico que evaluará la eficacia y la seguridad de la vitamina E en NASH luego de 96 semanas de tratamiento (NCT02962297). Pentoxifilina Es un inhibidor de fosfodiesterasa con propiedades hemorreológicas y antioxidantes al disminuir los niveles del factor de necrosis tumoral alfa. Su evidencia en NASH aunque prometedora se limita a estudios con un escaso número de pacientes. Un metaanálisis mostró mejoría en esteatosis, inflamación, e inclusive en fibrosis, no así en balonización 25, mientras que un metaanálisis en red mostró también beneficio en balonización 19, Este compuesto tiene un perfil de seguridad muy aceptable y es económico; desafortunadamente, no hay hasta el momento ningún nuevo ECC registrado, y la evidencia actual es muy limitada para poder recomendar su uso en forma rutinaria, Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 Son tratamientos aprobados para diabetes y obesidad, pero se han investigado en NASH dado que además de promover la pérdida de peso son capaces de aumentar la betaoxidación a nivel hepático, reducir el apetito (efecto sobre los niveles de leptina y retraso en el vaciamiento gástrico), aumentar la secreción de insulina estimulada por glucosa y disminuir la de glucagón 26, Un metaanálisis de 5 estudios evidenció una disminución significativa en los niveles de transaminasas 27, Un estudio con diseño antes-después de pacientes con esteatosis determinada por ERM que recibieron liraglutide/exenatide mostró mejoría en esteatosis, y se encontró un gradiente entre la mejoría obtenida y los niveles basales de esteatosis 28, Más recientemente se publicó el estudio LEAN, un ECC que aleatorizó a 26 pacientes, la mayoría no diabéticos, a placebo o liraglutide, el desenlace principal fue histopatológico (resolución de NASH sin empeoramiento en fibrosis). Luego de un año, liraglutide demostró ser superior a placebo en el desenlace principal (40 vs.10%); desafortunadamente, el estudio no tenía el poder suficiente para determinar si el efecto fue independiente de la pérdida de peso que se vio en los pacientes en el brazo de liraglutide 29, De hecho, un estudio más reciente, el Lira-NAFLD, un estudio con diseño antes-después de 68 pacientes con diabetes mal controlada, evidenció reducción de la esteatosis hepática determinada por ERM únicamente en los pacientes que tuvieron una reducción de peso significativa, cuestionando la hipótesis de que los agonistas GLP-1 tengan algún efecto adicional al derivado de la pérdida de peso 30, De hecho, un estudio en pacientes asiáticos que determinó esteatosis por resonancia magnética comparó dieta/ejercicio con liraglutide en 24 pacientes obesos no diabéticos; ambos grupos lograron una reducción significativa y equiparable de peso y de lípidos intrahepáticos, lo que puede indicar que el efecto de liraglutide puede estar confundido por la pérdida de peso que induce 31, Tratamientos equívocos Revisaremos algunos tratamientos cuyo mecanismo de acción respondería a la fisiopatología del NAFLD, pero que hasta el momento no han mostrado ser eficaces. Entre estos se encuentran metformina, el ácido ursodesoxicólico, los fibratos, los ácidos grasos omega 3 y el anticuerpo monoclonal simtuzumab. Metformina Las expectativas de metformina eran grandes dado que embona perfectamente en la fisiopatología del NAFLD al mejorar la resistencia a la insulina. Sin embargo, no existe evidencia que respalde su uso en NASH, A pesar de disminuir la resistencia a la insulina, no ha demostrado de forma consistente ser eficaz para mejorar pruebas de función hepática o los componentes histopatológicos de NAFLD (esteatosis, balonización, inflamación, fibrosis) 32, Claro está que esto no significa que los pacientes con NAFLD que tengan indicación para metformina (p. ej. prediabetes o diabetes), que son la mayoría, no deban recibirla. De hecho, estudios observacionales en pacientes con cirrosis han demostrado asociación entre metformina y disminución de mortalidad general y del riesgo de hepatocarcinoma, por lo que inclusive en pacientes con hepatopatía avanzada es importante considerar el uso de metformina en quien tenga indicación clínica 33, Ácido ursodesoxicólico El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar secundario hidrofílico utilizado en el tratamiento de la colangitis biliar primaria, colelitiasis y otras formas de colestasis. Se ha investigado en NAFLD dado que tiene un potencial efecto antiapoptótico y antioxidante, además de poder tener una interacción débil con el receptor del farnesoide X ( FXR, por sus siglas en inglés). Sin embargo, existe evidencia de buen nivel en NASH (ECC doble-ciego con buen número de pacientes y desenlace histopatológico) en los cuales el ácido ursodesoxicólico no mostró beneficio por lo que no se puede recomendar su uso 34,35, Fibratos Funcionan como agonistas de PPAR -alfa, promoviendo la betaoxidación hepática y muscular. Existen 3 estudios no controlados, 2 de ellos con desenlace histopatológico, que resultaron negativos para su uso en NASH 36–38, Un ECC que comparó ácido nicotínico, fenofibrato y placebo en esteatosis determinada por ERM también fue negativo 39, Con lo anterior, no existe evidencia que sustente su uso en NASH, Ácidos grasos poliinsaturados Representan una opción plausible dado que disminuyen los niveles de triglicéridos, incrementan los niveles de adiponectina, mejoran la disfunción endotelial e incrementan la sensibilidad a la insulina. Los más estudiados son el ácido docosahexaenoico y el ácido eicosapentaenoico. Existen al menos 2 ECC con desenlace histopatológico, uno de 37 y otro de 41 pacientes, en donde no se encontró diferencia significativa con respecto al placebo 40,41, Con la evidencia actual no se puede sustentar su aplicación como tratamiento de NASH, pero las guías de la AASLD hacen énfasis en considerarlos para el tratamiento de hipertrigliceridemia en pacientes con NAFLD 5,14, Simtuzumab Es un anticuerpo monoclonal contra la lisil oxidasa tipo 2, que participa en el entrecruzamiento de colágena y que se ha visto que participa en la progresión de fibrosis. Estudios de esta molécula en pacientes con virus de la hepatitis C y coinfección de virus C y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos, y NAFLD no fue la excepción; 2 estudios fase 2 de este compuesto en pacientes con NASH y fibrosis avanzada, y NASH y cirrosis (NCT01672866, NCT01672879), fueron concluidos recientemente por falta de eficacia. Tratamientos emergentes Son tratamientos con una indicación distinta a NASH pero que pudieran ser beneficiosos en esta enfermedad en base a algunos estudios preliminares, sin contar aún con evidencia suficiente. Antagonistas del receptor de angiotensina ii Los mecanismos potenciales por los cuales podrían servir de tratamiento en NASH son que aumentan los niveles de adiponectina, favorecen la betaoxidación hepática y tienen efecto antiinflamatorio al reducir el factor de necrosis tumoral alfa. En un ensayo clínico con biopsias pareadas se aleatorizaron 54 pacientes con NASH a valsartán o telmisartán por 20 meses y se encontró una mejoría significativa en fibrosis, el NAS y los niveles de transaminasas en el grupo de telmisartán. Al no contar con un grupo control, la interpretación de estos resultados es limitada 42, En otro ensayo clínico abierto con biopsias pareadas se aleatorizaron 50 pacientes con NASH a telmisartán y medidas higiénico-dietéticas o solo medidas higiénico-dietéticas; el grupo de telmisartán mostró mejoría histopatológica en esteatosis, inflamación, balonización e inclusive fibrosis 43, Sin embargo, el estudio no utilizó placebo, el número de pacientes fue reducido y hubo muchas pérdidas, limitando las conclusiones 43, Esta evidencia es insuficiente para sustentar el uso de telmisartán como tratamiento específico de NASH, Sin embargo, si no existe contraindicación, puede ser un fármaco de primera línea en pacientes con NASH que tengan hipertensión arterial. Estatinas Independientemente de que una buena parte de los pacientes con NASH tendrán indicación clínica del uso de estatinas (p. ej. dislipidemia, riesgo cardiovascular), sus propiedades pleiotrópicas indican que serían buen tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, la evidencia es limitada; un estudio de la colaboración Cochrane en 2013 encontró únicamente 2 estudios elegibles en base a criterios de inclusión establecidos, ambos con alto riesgo de sesgo, y de los cuales solo uno incluía biopsias pareadas para evaluar desenlace histopatológico, con lo cual a la conclusión que se llegó es que hacen falta estudios clínicos 44, Un estudio antes-después con biopsias pareadas en 20 pacientes con NASH a los que se les administró rosuvastatina por un año mostró resolución de NASH en 19 casos. La mayor limitante de este estudio es que no hubo un grupo control 45, Indiscutiblemente las estatinas son un fármaco que puede tener lugar en NAFLD pero se necesitan ECC con un adecuado número de pacientes. Es importante señalar que en el caso de NAFLD la elevación de transaminasas, e inclusive la presencia de cirrosis, no son contraindicaciones para el uso de estatinas, así que deben emplearse en todo paciente con indicación clínica. Probióticos Representan una estrategia factible dada la íntima relación que existe entre la microbiota intestinal, los productos microbianos, y el hígado a través del sistema porta. Entre otros efectos pueden regular el crecimiento bacteriano, suprimir bacterias patógenas, además de que tienen propiedades inmunomoduladoras y son capaces de reforzar la barrera mucosa. Los pacientes con NAFLD tienen disbiosis, principalmente disminución en la diversidad y en la relación Bacteroides / Prevotella, Existe un ECC con biopsias pareadas que aleatorizó 66 pacientes a placebo o Bifidobacterium longum el cual mostró reducción significativa en esteatosis y el NAS, Las mayores limitantes de los estudios con probióticos a la fecha es que son de pocos pacientes, no evaluaron desenlace histopatológico, y utilizaron cepas y dosis distintas 46, Se necesita evidencia más consistente para corroborar el efecto benéfico de los probióticos y para identificar la cepa idónea para pacientes con NAFLD, Trasplante de microbiota fecal Bajo el mismo principio por el cual los probióticos podrían ser útiles en NAFLD, el trasplante de microbiota fecal representa una opción plausible. Existen al menos 4 ensayos clínicos del uso de esta estrategia en NASH (NCT02469272, NCT02868164, NCT02721264, NCT02496390). Inhibidores del cotransportador Na-glucosa tipo 2 Son fármacos que fueron aprobados recientemente para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la resorción de glucosa a nivel renal, favoreciendo el control glucémico. Estudios preclínicos demostraron que dapagliflozina, un medicamento con este mecanismo de acción, redujo el contenido intrahepático de triglicéridos. Actualmente está en marcha un estudio en donde se evaluará el efecto dapagliflozina en esteatosis hepática determinada por ERM en pacientes diabéticos (NCT02696941). Fármacos para enfermedad por hígado graso no alcohólico que se encuentran en ensayo clínico controlado Existen actualmente varios ECC de nuevos fármacos en NASH, revisaremos algunos de ellos, comenzando con los que se encuentran en estudios de fase 3, y luego los de fase 2. Ácido obeticólico Es un ácido biliar semisintético, análogo del quenodesoxicólico, agonista del FXR, Actualmente está aprobado en pacientes con colangitis biliar primaria no respondedores o intolerantes a ácido ursodesoxicólico. Estimula el FXR en íleon distal con la consecuente secreción de factor de crecimiento de fibroblastos 19 ( FGF-19, por sus siglas en inglés) al sistema porta, que lo lleva hasta el hígado, en donde disminuye la producción de ácidos biliares, estimula la betaoxidación, disminuye la lipogénesis y la gluconeogénesis. En el estudio FLINT se aleatorizaron 282 pacientes con NASH a ácido obeticólico o placebo por 72 semanas, y el desenlace principal fue mejoría del NAS en al menos 2 puntos sin empeoramiento en fibrosis. El obeticólico fue superior a placebo en forma significativa con respecto al desenlace principal, además de que mejoró esteatosis, inflamación, balonización, e inclusive fibrosis. Sin embargo, uno de los efectos adversos más comunes fue prurito, y se observó un incremento en el colesterol de baja densidad y en la resistencia a la insulina, aspectos preocupantes en pacientes con síndrome metabólico 21, Actualmente este fármaco se encuentra en un estudio fase 3 (REGENERATE, NCT02548351) donde se estudiará en pacientes con NASH y fibrosis significativa. Adicionalmente, se encuentra abierto un estudio fase 2 (CONTROL, NCT02633956) cuyo propósito es evaluar el impacto en el perfil de lípidos de los pacientes de la administración conjunta de distintas dosis de obeticólico y atorvastatina. Elafibranor Agonista PPAR dual (delta y alfa) que estimula la betaoxidación muscular y hepática además de que a nivel hepático disminuye la gluconeogénesis, la producción de triglicéridos, y tiene efecto antiinflamatorio, promoviendo un perfil metabólico favorable, a diferencia de los efectos que se observaron en el estudio FLINT mencionado arriba. En un ECC fase 2 a en pacientes con NASH (GOLDEN 505) no se cumplió el objetivo principal (resolución de alguno de los componentes de NASH sin empeoramiento en fibrosis) pero mejoró la inflamación a nivel histopatológico, así como pruebas de función hepática, resistencia a la insulina y perfil de lípidos, pero se asoció a un incremento transitorio en creatinina 47, Actualmente se encuentra en un estudio fase 3 (RESOLVE-IT, NCT02704403) en pacientes con NASH y fibrosis. Otros agonistas del receptor gamma activado por el factor proliferador de peroxisomas IVA337 Es un agonista pan- PPAR, actualmente se encuentra reclutando pacientes el estudio NATIVE, un ECC fase 2 b en donde se evaluarán 2 dosis distintas de este compuesto contra placebo; el desenlace es histopatológico (NCT03008070). Saroglitazar Es un agonista PPAR dual (gamma y alfa) originalmente aprobado para el tratamiento de dislipidemias. Actualmente se encuentra reclutando pacientes con NASH el estudio EVIDENCES II, en el que se evaluarán 3 distintas dosis de este compuesto. El desenlace será histopatológico (NCT03061721). Aramchol Es un conjugado de ácido araquidónico y ácido cólico que inhibe la enzima estearoil coenzima A desaturasa ( SCD1, por sus siglas en inglés), provocando disminución en la síntesis de ácidos grasos, reducción de reservas de triglicéridos, y aumento de la eliminación intracelular de colesterol hacia partículas ApoA1. En un estudio fase 2 disminuyó el grado de esteatosis determinada por ERM 48, Actualmente se encuentra en un estudio fase 2 b (ARREST, NCT02279524) en el que se compararán dosis (400 y 600 mg); el desenlace principal se evaluará con resonancia magnética nuclear, pero también se harán biopsias pareadas. Otros -El bitartrato de cisteamina es un precursor de glutatión con capacidad antioxidante que ha sido estudiado primordialmente en niños con NAFLD, sin embargo, un ECC no mostró mejoría histológica 49, -GR-MD-02 es un inhibidor de galectina-3 que modula la unión de macrófagos a residuos de galactosa. En un estudio fase 1 mejoró marcadores séricos de fibrosis y actualmente se encuentra en estudio fase 2 a en pacientes con cirrosis por NASH, pero aún no se inicia el reclutamiento de pacientes (NCT02462967). -El Cenicriviroc es un antirretroviral que inhibe el receptor de quimoquinas CCR2 y CCR5. En resultados preliminares del estudio fase 2 b (CENTAUR, NCT02217475) se observó un efecto benéfico de este compuesto. Se aleatorizaron 289 pacientes con NASH a cenicriviroc o placebo; al año de seguimiento no hubo mejoría significativa en el desenlace principal (mejoría de al menos 2 puntos en NAS sin empeoramiento en fibrosis) pero si en un desenlace secundario que fue mejoría en fibrosis sin empeoramiento en NASH, Se esperan los resultados de los 2 años de seguimiento. -Selonsertib es un inhibidor de cinasa reguladora de señal de apoptosis 1 ( ASK1, por sus siglas en inglés) que está implicada en las vías de fibrosis hepática. En un estudio fase 2 a de pacientes con NASH y fibrosis significativa se aleatorizaron 72 pacientes a 2 dosis distintas de selosertib (18 y 6 mg) o placebo, con o sin simtuzumab; resultados preliminares demostraron mejoría significativa en fibrosis con un gradiente dosis-respuesta. La publicación de los resultados definitivos de este estudio está pendiente (NCT02466516). -Emricasan es un inhibidor de caspasa que se encuentra en un estudio fase 2 b (ENCORE-NF, NCT02686762) que incluirá biopsias pareadas. Previamente demostró mejoría en transaminasas en un estudio fase 2 a. -Oltipraz es un inhibidor del receptor X del hígado alfa ( LXR-alpha, por sus siglas en inglés) capaz de inhibir la síntesis de lípidos intrahepáticos. En un ECC controlado con placebo de 64 pacientes en el que se evaluaron 2 dosis distintas (60 y 120 mg), oltipraz se asoció a una reducción de la esteatosis determinada por ERM 50, -IMM-124e es un compuesto de anticuerpos antilipopolisacárido y adyuvantes, principalmente glucoesfingolípidos, cuya base teórica es modificar la microbiota así como la respuesta inmune innata a nivel intestinal. En un estudio abierto fase i / ii en 10 pacientes con NASH y prediabetes/diabetes la administración de este compuesto por vía oral por 30 días mejoró la resistencia a la insulina, las pruebas de función hepática y los niveles de adiponectina. Actualmente se encuentra en un estudio fase 2 en donde se comparará el efecto de 2 dosis distintas de IMM-124e contra placebo en esteatosis hepática detectada por resonancia magnética (NCT02316717). Conclusiones Las medidas higiénico-dietéticas han demostrado ser eficaces para el tratamiento del NAFLD y deben representar el eje central de cualquier estrategia terapéutica. Los tratamientos farmacológicos actuales solo están recomendados en pacientes con NASH y son limitados además de no estar libres de efectos adversos, por lo que es necesario individualizar cada caso y explicar a los pacientes los riesgos/beneficios antes de prescribirlos. Es importante siempre tener en mente que la principal causa de mortalidad en estos pacientes es la cardiovascular, por lo que el manejo debe ser integral, tratando cada uno de los componentes del síndrome metabólico, Existen múltiples ECC de nuevos fármacos para el tratamiento de NASH por lo que habrá nuevas alternativas en el futuro próximo. Es posible que se vaya a necesitar de más de un fármaco para el tratamiento satisfactorio del NASH, y cada esquema terapéutico tendrá que tomar en cuenta el fenotipo y estadio de la enfermedad, las comorbilidades de cada paciente, la presencia de condiciones emergentes, el genotipo, e importantemente, la economía de cada paciente. Financiación La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades, sin ánimo de lucro. Conflicto de intereses El autor recibió una beca por parte de Gilead Canadá para completar su entrenamiento en hepatología. Referencias Z.M. Younossi, A.B. Koenig, D. Abdelatif, et al, Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology., 64 (2016), pp.73-84 R. Loomba, A.J. Sanyal. The global NAFLD epidemic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 10 (2013), pp.686-690 Kleiner DE BE., P.H. Belt, L.A. Wilson, et al, Abstract 37: Diagnostic pattern and disease activity are related to disease progression and regression in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology., 64 (2016), pp.19A S. Singh, A.M. Allen, Z. Wang, et al, Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: A systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol., 13 (2015), pp.643-654 N. Chalasani, Z. Younossi, J.E. Lavine, et al, The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology., 67 (2018), pp.328-357 E. Vilar-Gomez, Y. Martinez-Perez, L. Calzadilla-Bertot, et al, Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology., 149 (2015), pp.367-378 G. Lassailly, R. Caiazzo, D. Buob, et al, Bariatric surgery reduces features of nonalcoholic steatohepatitis in morbidly obese patients. Gastroenterology., 149 (2015), pp.379-388 K. Promrat, D.E. Kleiner, H.M. Niemeier, et al, Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology., 51 (2010), pp.121-129 M.C. Ryan, C. Itsiopoulos, T. Thodis, et al, The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol., 59 (2013), pp.138-143 K. Esposito, M.I. Maiorino, G. Bellastella, et al, Mediterranean diet for type 2 diabetes: Cardiometabolic benefits. Endocrine., 56 (2017), pp.27-32 S.E. Keating, J. George, N.A. Johnson. The benefits of exercise for patients with non-alcoholic fatty liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol., 9 (2015), pp.1247-1250 S. Zelber-Sagi, A. Buch, H. Yeshua, et al, Effect of resistance training on non-alcoholic fatty-liver disease a randomized-clinical trial. World J Gastroenterol., 20 (2014), pp.4382-4392 R. Hashida, T. Kawaguchi, M. Bekki, et al, Aerobic vs. resistance exercise in non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review. J Hepatol., 66 (2017), pp.142-152 N. Chalasani, Z. Younossi, J.E. Lavine, et al, The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology., 55 (2012), pp.2005-2023 K.H. Liss, B.N. Finck. PPARs and nonalcoholic fatty liver disease. Biochimie., 136 (2017), pp.65-74 A.J. Sanyal, N. Chalasani, K.V. Kowdley, et al, Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med., 362 (2010), pp.1675-1685 E. Boettcher, G. Csako, F. Pucino, et al, Meta-analysis: Pioglitazone improves liver histology and fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther., 35 (2012), pp.66-75 G. Musso, M. Cassader, E. Paschetta, et al, Thiazolidinediones and advanced liver fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis: A meta-analysis. JAMA Intern Med., 177 (2017), pp.633-640 S. Singh, R. Khera, A.M. Allen, et al, Comparative effectiveness of pharmacological interventions for nonalcoholic steatohepatitis: A systematic review and network meta-analysis. Hepatology., 62 (2015), pp.1417-1432 L.M. Pop, I. Lingvay, Q. Yuan, et al, Impact of pioglitazone on bone mineral density and bone marrow fat content. Osteoporos Int., 28 (2017), pp.3261-3269 B.A. Neuschwander-Tetri, R. Loomba, A.J. 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Zhao, et al, Pentoxifylline for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: A meta-analysis of randomized double-blind, placebo-controlled studies. Eur J Gastroenterol Hepatol., 26 (2014), pp.646-653 S.K. Thondam, D.J. Cuthbertson, B.S. Aditya, et al, A glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist in the treatment for hypothalamic obesity complicated by type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol Oxf., 77 (2012), pp.635-637 L.J. Carbone, P.W. Angus, N.D. Yeomans. Incretin-based therapies for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol., 31 (2016), pp.23-31 a D.J. Cuthbertson, A. Irwin, C.J. Gardner, et al, Improved glycaemia correlates with liver fat reduction in obese, type 2 diabetes, patients given glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. PLoS One., 7 (2012), pp. e50117 M.J. Armstrong, P. Gaunt, G.P. Aithal, et al, Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): A multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet., 387 (2016), pp.679-690 J.M. Petit, J.P. Cercueil, R. Loffroy, et al, Effect of liraglutide therapy on liver fat content in patients with inadequately controlled type 2 diabetes: The Lira-NAFLD Study. J Clin Endocrinol Metab., 102 (2017), pp.407-415 J. Khoo, J. Hsiang, R. Taneja, et al, Comparative effects of liraglutide 3 mg vs structured lifestyle modification on body weight, liver fat and liver function in obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: A pilot randomized trial. Diabetes Obes Metab., 19 (2017), pp.1814-1817 M.O. Rakoski, A.G. Singal, M.A. Rogers, et al, Meta-analysis: Insulin sensitizers for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther., 32 (2010), pp.1211-1221 S. Singh, P.P. Singh, L.R. 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A controlled trial of gemfibrozil in the treatment of patients with nonalcoholic steatohepatitis. J Hepatol., 31 (1999), pp.384 E. Fabbrini, B.S. Mohammed, K.M. Korenblat, et al, Effect of fenofibrate and niacin on intrahepatic triglyceride content, very low-density lipoprotein kinetics, and insulin action in obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab., 95 (2010), pp.2727-2735 C.K. Argo, J.T. Patrie, C. Lackner, et al, Effects of n-3 fish oil on metabolic and histological parameters in NASH: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Hepatol., 62 (2015), pp.190-197 S. Dasarathy, J. Dasarathy, A. Khiyami, et al, Double-blind randomized placebo-controlled clinical trial of omega 3 fatty acids for the treatment of diabetic patients with nonalcoholic steatohepatitis. J Clin Gastroenterol., 49 (2015), pp.137-144 E.F. Georgescu, R. Ionescu, M. Niculescu, et al, Angiotensin-receptor blockers as therapy for mild-to-moderate hypertension-associated non-alcoholic steatohepatitis. World J Gastroenterol., 15 (2009), pp.942-954 S. Alam, J. Kabir, G. Mustafa, et al, Effect of telmisartan on histological activity and fibrosis of non-alcoholic steatohepatitis: A 1-year randomized control trial. Saudi J Gastroenterol., 22 (2016), pp.69-76 L. Eslami, S. Merat, R. Malekzadeh, et al, Statins for non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis. Cochrane Database Syst Rev., (2013), pp. CD008623 K. Kargiotis, V.G. Athyros, O. Giouleme, et al, Resolution of non-alcoholic steatohepatitis by rosuvastatin monotherapy in patients with metabolic syndrome. World J Gastroenterol., 21 (2015), pp.7860-7868 M. Malaguarnera, M. Vacante, T. Antic, et al, Bifidobacterium longum with fructo-oligosaccharides in patients with non alcoholic steatohepatitis. Dig Dis Sci., 57 (2012), pp.545-553 V. Ratziu, S.A. Harrison, S. Francque, et al, Elafibranor, an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor-alpha and -delta, induces resolution of nonalcoholic steatohepatitis without fibrosis worsening. Gastroenterology., 150 (2016), pp.1147-5900000 R. Safadi, F.M. Konikoff, M. Mahamid, et al, The fatty acid-bile acid conjugate Aramchol reduces liver fat content in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol., 12 (2014), pp.2085-2910 J.B. Schwimmer, J.E. Lavine, L.A. Wilson, et al, In children with nonalcoholic fatty liver disease, cysteamine bitartrate delayed release improves liver enzymes but does not reduce disease activity scores. Gastroenterology., 151 (2016), 1141-54e9 W. Kim, B.G. Kim, J.S. Lee, et al, Randomised clinical trial: the efficacy and safety of oltipraz, a liver X receptor alpha-inhibitory dithiolethione in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther., 45 (2017), pp.1073-1083 Copyright © 2018. 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¿Cuál es la mejor pastilla para el hígado graso

Tratamiento del hígado graso con una combinación triple de fármacos La enfermedad del hígado graso es la más frecuente de las hepatopatías. Afecta aproximadamente al 20-30% de la población general en los países desarrollados Las causas del hígado graso y los mecanismos de desarrollo de la enfermedad son múltiples (sobrepeso, aumento de colesterol, de triglicéridos, de glucosa,.).

1. Es por esto que existe la posibilidad de que los tratamientos de la enfermedad con combinaciones de fármacos sean eficaces.
2. En este sentido se ha publicado en la revista un estudio de tratamiento del hígado graso con tres fármacos: semaglutide (provoca la pérdida de peso), ciclofexor y firsocostat (que disminuyen la cantidad de grasa corporal y la del hígado).

En el estudio se incluyeron a 108 pacientes que dividieron en varios grupos de tratamiento para comparar el efecto de un solo fármaco con la combinación de los tres. El tratamiento se administró durante 6 meses. Todos los fármacos fueron bien tolerados por los pacientes, aunque tuvieron efectos secundarios gastrointestinales (náuseas, diarrea, estreñimiento, etc).

Se observó una pérdida de peso similar entre los diversos grupos de tratamiento (7-10% con respecto al peso basal). En relación a la eficacia, los pacientes que recibieron los tres fármacos presentaron una mayor mejoría de los parámetros de hígado graso que los pacientes que fueron tratados con un solo medicamento.

En resumen, esta triple combinación de fármacos (semaglutide, ciclofexor y firsocostat) mejora los parámetros de hígado graso y puede ser útil para su tratamiento. Habrá que esperar a que se realicen más estudios incluyendo un mayor número de pacientes para confirmar estos prometedores resultados.

¿Qué medicamento es bueno para desinflamar el hígado?

Medicamentos – Es posible que te veas tentado a tomar un analgésico de venta libre, como el paracetamol, cuando sientes dolor de hígado. Sin embargo, no es recomendable hacerlo. El trabajo del hígado es filtrar las toxinas, y si tomas paracetamol solo afectarás más al sistema, ya que este medicamento puede dañar el hígado.

1. Si tu problema en el hígado es grave, tomar analgésicos que tengas en casa podría empeorar la enfermedad.
2. Una vez que se haya diagnosticado tu enfermedad hepática, probablemente te receten medicamentos para controlar la afección y aliviar el dolor.
3. Hay medicamentos antivirales contra la hepatitis B para el tratamiento de enfermedades crónicas, como lamivudina (Epivir) y adefovir (Hepsera).

En los últimos años, los investigadores han descubierto que varios cursos de un antiviral llamado Harvoni (ledipasvir/sofosbuvir) pueden hacer que el virus de la hepatitis C no pueda detectarse fácilmente en el torrente sanguíneo.

¿Cuánto tiempo se tarda en curar el hígado graso?

¿El hígado graso se cura? – La buena noticia es que el hígado graso se cura y es un órgano tan noble que se puede hasta regenerar. Cuando se hace un trasplante de hígado, se puede trasplantar una pequeña porción del hígado del donante y ese hígado se va a regenerar en el cuerpo del que lo recibe.

1. Al cabo de un año ya alcanzará su tamaño normal.
2. La enfermedad del hígado graso se puede prevenir y también se puede curar si el paciente es diligente y se mantiene con buen peso, ejercicio y dieta saludable.
3. La dieta más recomendada para pacientes con hígado graso es la dieta mediterránea, ya que es alta en buenas grasas, verduras, etc.

Sin embargo, la mejor dieta es la que el paciente es capaz de disfrutar y de continuar por el resto de su vida. Gracias a las coberturas médicas internacionales, hoy es posible complementar el seguro médico local con el seguro médico internacional. Con más de 560 centros médicos de excelencia con coberturas quirúrgicas y tratamientos de alta complejidad, Access One brinda cobertura médica en los Estados Unidos para todo Latinoamérica.

¿Cuánto tiempo tiene que pasar para desinflamar el hígado

En la mayoría de las personas, la inflamación comienza de forma súbita y solo dura unas semanas.

¿Qué se puede hacer para bajar las transaminasas

¿Me podrían recomendar una dieta para reducir transaminasas y que aporte vitalidad? Pregunta : ¿Me podrían recomendar una dieta para reducir transaminasas y que aporte vitalidad? Justino (Pozoblanco). Respuesta : Lo más importante de la dieta para reducir las transaminasas es eliminar la ingesta de : vino, cerveza y cualquier otra bebida alcohólica.

También se debe reducir la ingesta de, para ello sustituye los productos lácteos enteros (leche, yogures, queso.) por lácteos desnatados, las carnes grasas sustituirlas por carnes magras, con poca grasa, como el conejo o el pollo sin piel y evitar el consumo de mantequilla, margarina, embutidos, yema de huevo, fritos comerciales y la bollería industrial.

A la hora de comprar productos alimenticios es importante fijarse en el etiquetado, Busca y compra aquellos con un bajo contenido en grasa total, grasa saturada y, La grasa más adecuada es la grasa monoinsaturada (aceite de oliva) y los ácidos grasos omega3 (es recomendable un consumo de 3 raciones a la semana de pescado azul: anchoa, sardina, boquerón, pez espada, salmón.).

¿Qué medicamentos pueden elevar las transaminasas

Los altos valores de transaminasas pueden ser síntoma de enfermedades hepáticas producidas por diversos factores como el exceso de alcohol, la ingesta de fármacos o por una dieta con demasiadas grasas que se debe tratar con especialistas FUENTE: EFE Salud Las transaminasas son enzimas que se localizan en el interior de células de órganos como el hígado, el corazón o de algunos músculos y que cumplen una función metabólica en el cuerpo,

1. Cuando se detectan niveles elevados en sangre, puede traducirse en problemas de salud, principalmente en el hígado, causando un daño hepático que debe tratarse.
2. Existen dos tipos comunes de esta enzima que son el glutamato oxalacetato (GOT), presente en el hígado y en otros órganos como músculos, riñones o corazón, y el glutamato piruvato (GPT), más propio del hígado que el anterior.

El consumo elevado de alcohol puede afectar a los niveles de transaminasas, ya que se destruyen las células del hígado y hace que se liberen las transaminasas en la sangre. Otras causas que pueden aumentarlas es la dieta con exceso de grasa o el consumo de fármacos que puedan provocar una hepatitis tóxica.

No consumir bebidas alcohólicas o hacerlo con moderación. Cocinar alimentos al vapor, a la plancha o al horno, evitando el exceso de sal. Eliminar de la dieta los alimentos procesados. Realizar algún tipo de ejercicio o actividad física. Mantener una dieta equilibrada con disminución del consumo de grasas y aumento de frutas y verduras. Beber gran cantidad de agua diaria (unos dos litros) para mantener hidratado el cuerpo y ayudar al hígado a eliminar grasas.

Enfermedades relacionadas con el aumento de transaminasas Los niveles de transaminasas se pueden medir fácilmente con un análisis de sangre rutinario, En sí, los altos valores de esta enzima no es una enfermedad, sino un síntoma o indicio de una patología hepática.

• Los valores normales tanto de glutamato oxalacetato como de glutamato piruvato en sangre suelen ser de 10 a 40 UI/L en hombres y de 7 a 35 UI/L en mujeres.
• Si los valores del análisis de sangre dan como resultado transaminasas altas, lo recomendable es acudir a un especialista que diagnostique cuáles son las causas y marque un tratamiento específico para el paciente que restaure los niveles.

Entre las enfermedades que puede provocar los altos niveles de transaminasas están:

Hepatitis B y C. Hígado graso. Enfermedades en el páncreas. Anemia hemolítica. Hepatitis tóxica. Cirrosis,

¿Cuánto es el valor normal del hígado?

Los valores normales se sitúan entre 44 y 147 UI/l.

¿Qué pasa cuando el TGO y el TGP están elevados

Valores alterados de TGO y TGP puede ser indicativo de cualquier tipo de daño hepático, como aquel que es causado por: Hepatitis virales. Cirrosis hepática. Inflamación del hígado.